Die Sache mit der gesunden Hundezucht
- 15. Juli
- 10 Min. Lesezeit
Aktualisiert: 16. Juli
Wenn die Tiermedizin streitet, was bedeutet das für uns Züchter?
Die meisten Hundezüchter sind Frauen – und viele von ihnen betreiben ihre Zucht mit großem persönlichem Engagement. Zucht braucht Zeit, Geduld und Herzblut. Oft arbeiten sie allein. Die Hunde sind nicht einfach Zuchttiere, sondern Familienmitglieder. Umso schwerer ist es, wenn plötzlich ein Gentest ein unerwartetes Ergebnis liefert. Ein Genetiker sagt: „Ihr Hund trägt eine Mutation.“
Von diesem Moment an muss die Züchterin eine Entscheidung treffen – oft allein, zu Hause am Küchentisch.
Was mich betrifft, brauche ich für eine verantwortungsvolle Entscheidung belastbare Fakten. Doch wie soll ich zu einer guten Entscheidung gelangen, wenn selbst Wissenschaftler dieselben Daten unterschiedlich bewerten?
Ich habe mich also auf die Suche nach Antworten gemacht. Begleiten Sie mich durch diesen wissenschaftlichen Dschungel. Eines kann ich allerdings schon vorwegnehmen: Sie brauchen Geduld.
Sie haben die kontroversen Diskussionen um die Hundezucht und den Vorwurf der Qualzucht sicher verfolgt. Mit der Weiterentwicklung des § 11b Tierschutzgesetz stellt sich zunehmend die Frage, wie genetische Befunde künftig rechtlich bewertet werden. Über diese Auslegung entscheiden letztlich die zuständigen Veterinärbehörden im Rahmen des Gesetzesvollzugs. Genau an diesem Punkt hat sich eine Debatte entfacht unter den Medizinern, die weit reichende Konsequenzen für die Zucht haben wird.
Mich trifft das persönlich. Einer meiner Rüden wurde heterozygot positiv auf CDDY getestet. CDDY (Chondrodystrophie) ist eine genetische Variante, die das Knochen- und Knorpelwachstum beeinflusst und bei einigen Hunderassen das Risiko für Bandscheibenerkrankungen erhöhen kann (s. Dackel). Ihre tatsächliche Bedeutung ist jedoch rasseabhängig und nicht allein durch den Gentest zu beurteilen. Mein Rüde zeigt phänotypisch keine Anzeichen. Er ist ein sportlicher Dansk-Svensk Gårdshund, 40 Zentimeter groß. Zudem ist er orthopädisch unauffällig, ohne klinische Auffälligkeiten und ohne Hinweise auf Bandscheibenprobleme im Röntgenbild. Soweit meine persönliche Sicht.
Dennoch stand für mich eine Frage im Raum, die vermutlich viele verantwortungsvolle Züchter kennen:
Was bedeutet dieser genetischer Befund eigentlich wirklich?
Ist ein positives Testergebnis automatisch ein Zucht-Ausschlusskriterium? Oder muss Wissenschaft mehr leisten, als Gene lediglich nachzuweisen?
Ich wollte keine Meinung lesen.
Ich wollte verstehen.
Also begann ich, wissenschaftliche Veröffentlichungen zu lesen. Ich arbeitete mich durch Zuchtstrategien, Fachartikel, Stellungnahmen und Leitlinien. Dankenswerterweise beantwortete Prof. Dr. Dannika Bannasch von der University of California Davis sogar persönlich einige meiner Fragen.
Je tiefer ich mich einarbeitete, desto deutlicher wurde mir, wie komplex dieses Thema tatsächlich ist. Wissenschaftliche Daten, juristische Bewertungen, Zuchtstrategien und politische Forderungen greifen ineinander – und nicht selten gelangen Fachleute auf derselben Datenbasis zu unterschiedlichen Schlussfolgerungen.
CDDY – was so darüber geschrieben steht
CDDY (Chondrodystrophie) ist eine genetische Variante, die insbesondere bei stark chondrodystrophen Rassen – etwa dem Dackel – mit einem erhöhten Risiko für Bandscheibenerkrankungen verbunden sein kann.
Beim Dansk-Svensk Gårdshund stellt sich die Situation nach der derzeit verfügbaren wissenschaftlichen Datenlage jedoch deutlich differenzierter dar.
Das CDDY-Allel kommt innerhalb der Population vergleichsweise häufig vor. Gleichzeitig verweist die rassespezifische Zuchtstrategie (RAS) des Svenska Kennelklubben ausdrücklich darauf, dass Versicherungsdaten bislang kein erhöhtes Risiko für Bandscheibenvorfälle beim Dansk-Svensk Gårdshund erkennen lassen. https://www.skk.se/contentassets/5589fcfe6e404a279d2411c54a9b37b1/ras-dansk-svensk-gardshund.pdf Relevanter Abschnitt: "Kondrodystrofi (CDDY)",
Auch die häufig zitierte Studie der Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Dannika Bannasch zeigt, wie vorsichtig wissenschaftliche Ergebnisse interpretiert werden müssen.
In der Untersuchung wurden sechs Dansk-Svensk Gårdshunde betrachtet – fünf klinisch gesunde Hunde und ein Hund mit Bandscheibenvorfall. Sowohl der erkrankte Hund als auch einer der klinisch gesunden Hunde trugen jeweils eine Kopie des CDDY-Allels.
Allein daraus lässt sich für diese Rasse keine eindeutige Ursache-Wirkungs-Beziehung ableiten.
Genau deshalb empfiehlt der Svenska Kennelklubben keinen generellen Ausschluss von CDDY-Trägern aus der Zucht.
Empfohlen wird vielmehr die Verpaarung mit genetisch freien Partnern sowie die Untersuchung der Nachkommen. Ziel ist es, das betreffende Allel langfristig zu reduzieren, ohne gleichzeitig wertvolle genetische Vielfalt zu verlieren.
Genau hier beginnt der eigentliche Konflikt
Während ich weiter las und beobachtete, stieß ich auf zwei Veröffentlichungen, die unterschiedlicher kaum sein könnten.
Auf der einen Seite steht die Taskforce Gesunde Hundezucht.
Ein interdisziplinärer Zusammenschluss aus Genetikern, Tierärzten und Wissenschaftlern verschiedener Fachrichtungen.
Ihr Ziel ist es, wissenschaftliche Erkenntnisse so aufzubereiten, dass sie Züchtern und Tierärzten als Entscheidungshilfe dienen können.
Die Grundidee gefällt mir.
Wissenschaft soll keine einfachen Patentrezepte liefern.
Sie soll helfen, gute Entscheidungen zu treffen.
Gerade dort, wo es keine einfachen Antworten gibt.
Im Mittelpunkt der TGH Leitlinie „CDDY/CDPA – Genetische Varianten verantwortungsvoll in der Hundezucht berücksichtigen“ steht deshalb nicht das einzelne Gen. Im Mittelpunkt steht die Population.
Die Kernaussage lautet:
Gesundheit entsteht nicht dadurch, möglichst viele genetische Träger aus der Zucht auszuschließen. Gesundheit entsteht dadurch, genetische Risiken verantwortungsvoll zu steuern und gleichzeitig die genetische Vielfalt einer Population zu erhalten.
Genau dieser populationsgenetische Ansatz bildet seit vielen Jahren die Grundlage moderner Erhaltungszucht. Doch genau an diesem Punkt beginnt der eigentliche Konflikt.
Dem populationsgenetischen Ansatz widerspricht der Offene Brief an die Bundestierärztekammer, veröffentlicht unter Federführung von Prof. Dr. Achim Gruber und unterstützt von zahlreichen Fachtierärzten sowie Vertretern des öffentlichen Veterinärwesens.
Die Autoren warnen ausdrücklich davor, den Empfehlungen der Taskforce Modellcharakter für weitere Hunderassen zuzuschreiben.
Sie halten den populationsgenetischen Ansatz nicht für eine geeignete Grundlage zukünftiger Zuchtempfehlungen und sehen darin erhebliche Probleme für den zukünftigen Vollzug des § 11b Tierschutzgesetzes. Hier wird deutlich:
Die Diskussion dreht sich nicht darum, ob Hunde gesund sein sollen.
Beide Seiten verfolgen dieses Ziel.
Der Unterschied liegt im Weg dorthin.
Die Taskforce betrachtet Gesundheit populationsgenetisch.
Der Offene Brief bewertet dieselbe Fragestellung vor allem aus Sicht des Tierschutzrechts und des behördlichen Vollzugs.
Für mich ist genau das der eigentliche Kern der gesamten Debatte.
Hier geht es längst nicht mehr nur um CDDY.
Es geht um die Frage, welchen Stellenwert wissenschaftlich fundierte Populationsgenetik künftig noch in der Rassehundezucht haben wird.
Warum mich diese Entwicklung nachdenklich macht
Kaum eine Hunderasse ist frei von genetischen Belastungen.
Fast jede Population trägt rezessive Erbanlagen oder genetische Varianten, die mit bestimmten Erkrankungen in Zusammenhang stehen.
Viele dieser Varianten führen niemals zu einer Erkrankung.
Andere besitzen lediglich eine geringe Penetranz.
Wieder andere haben – wie CDDY – je nach Rasse eine völlig unterschiedliche klinische Bedeutung.
Genau deshalb ist Populationsgenetik so wichtig.
Sie betrachtet nicht einzelne Gene isoliert.
Sie betrachtet die gesamte Population.
Denn jedes Zuchtprogramm verändert den Genpool einer Rasse.
Populationsgenetik bedeutet deshalb nicht, Erbkrankheiten zu akzeptieren.
Populationsgenetik bedeutet, Krankheiten zu bekämpfen, ohne dabei die genetischen Voraussetzungen für eine langfristig gesunde Population zu zerstören.
Was mach ich nun mit meinem Befund?
Die Mediziner streiten sich. Verbote stehen im Raum. Ich war verwirrt. Wer zeigt mir den Weg ? Die TGH, incl ihres renommierten Prof Dr Holger Volk, oder die politischen Lobbyisten um Prof. Dr Gruber ? In meiner Not habe ich erneut Prof. Dr Danika Bannasch kontaktiert.
Prof. Dr. Danika L. Bannasch, Veterinärgenetikerin an der University of California, Davis (USA), zählt zu den international führenden Wissenschaftlerinnen auf dem Gebiet der Hundegenetik.
Und tatsächlich, sie hatte eine ganz klare Stellungnahme zu CDDY beim Dansk Svensk Gårdshund, die mir doch eine andere Sicht auf die Sachlage eröffnete.
Danika Bannasch, persönliche Mitteilung an die Autorin, Juli 2026; Übersetzung aus dem Englischen.
"CDDY führt dazu, dass sämtliche Bandscheiben verändert sind. Sie sind verhärtet und besitzen nicht mehr ihre normale stoßdämpfende, elastische Funktion. Dies wurde bereits in den 1950er-Jahren von Hansen anhand zahlreicher Hunderassen nachgewiesen. Wir (Anm. von mir: Murphy, Dickinson & Bannasch) haben diese Befunde später bei Nova Scotia Duck Tolling Retrievern bestätigt ."
Es handelt sich um die Studie Murphy BG et al. (2019). Histopathologische Untersuchung der Bandscheiben bei Nova Scotia Duck Tolling Retrievern. (Pathologic Features of the Intervertebral Disc in Young Nova Scotia Duck Tolling Retrievers Confirms Chondrodystrophy Degenerative Phenotype Associated With Genotype)
https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0300985819868731?utm_source=chatgpt.com
Diese Arbeit liefert einen der stärksten histopathologischen Belege dafür, dass das FGF4-Retrogen auf Chromosom 12 (CDDY) bereits im Welpenalter die Bandscheiben verändert:
Es wurden vier Nova Scotia Duck Tolling Retriever untersucht:
2 homozygot CDDY-positive Hunde
2 genetisch normale Kontrollhunde.
die Hunde waren im Alter von zehn Wochen beziehungsweise 31 Monaten sowie zwei homozygote Wildtyp-Kontrollhunde im Alter von sieben und zehn Wochen. also deutlich jünger als das Alter, in dem klinische Bandscheibenvorfälle normalerweise auftreten.
Bereits in diesem Alter waren bei den CDDY-Hunden:
die Nucleus-pulposus-Struktur weitgehend durch Knorpel ersetzt,
die normalen Notochordzellen nahezu verschwunden,
eindeutige Zeichen einer frühen chondroiden Degeneration vorhanden.
Gerade diese histologischen Bilder sind der Grund, warum Dannika Bannasch und Brian Murphy häufig sagen: CDDY verändert alle Bandscheiben – lange bevor ein Hund klinische Symptome entwickelt.
https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0300985819868731?utm_source=chatgpt.com
Die Studie zeigt nicht, dass jeder CDDY-positive Hund zwangsläufig einen Bandscheibenvorfall entwickelt. Sie zeigt vielmehr, dass die Bandscheiben histologisch bereits im Welpenalter verändert sind, wenn das CFA12-FGF4-Retrogen vorhanden ist. Das klinische Auftreten einer IVDD/IVDE hängt zusätzlich von weiteren genetischen und nichtgenetischen Faktoren ab.
Dazu wieder Danika Bannasch, persönliche Mitteilung an die Autorin, Juli 2026; Übersetzung aus dem Englischen. 2. "Zu IVDD (Intervertebral Disc Disease, Bandscheibenerkrankung). Was Sie und viele Züchter eigentlich nachweisen möchten, ist IVDE (Intervertebral Disc Extrusion, Bandscheibenextrusion). Genauer gesagt möchten Sie eine dorsale Bandscheibenextrusion nachweisen, bei der Bandscheibenmaterial in Richtung Rückenmark austritt und akute neurologische Ausfälle verursacht. Dafür gibt es jedoch keinen Test.
Eine solche Extrusion ist die Folge der Biomechanik, wenn die Bandscheiben aufgrund von CDDY verhärtet und abnormal sind.
Mit der Arbeit von Bianchi konnten wir zeigen, dass selbst Nova Scotia Duck Tolling Retriever, die klinisch völlig unauffällig waren, Bandscheibenextrusionen aufwiesen. Ihre Bandscheiben waren verhärtet und Bandscheibenmaterial war ausgetreten. Sehr wahrscheinlich hatten diese Hunde in dem Moment, als die Extrusion auftrat, Schmerzen."
Ich stellte also fest: CDDY verändert immer die Bandscheiben ( Verhärtung). Die Wahrscheinlichkeit einer klinisch relevanten Bandscheibenextrusion mit Schmerzen oder neurologischen Ausfällen ist höher, als ich bislang angenommen hatte.
Ausserdem gibt es derzeit keinen Test, der bei einem klinisch unauffälligen Hund zuverlässig vorhersagen kann, ob, wann und an welcher Stelle später eine klinisch relevante Bandscheibenextrusion auftreten wird. Eine bereits eingetretene Extrusion kann hingegen mittels bildgebender Diagnostik festgestellt werden (nicht röntgenologisch aber mit CT und MRT)
Aber wie nun weiter mit meiner Zucht?
Was ist mit dem wertvollen genetischen Material, das verloren geht, wenn wir CDDY Hunde aus der Zucht nehmen?
Dazu habe ich mir zunächst bei mydog/DNA folgende Tabelle angesehen:
Für den Dansk-Svensk Gårdhund ist die Tabelle durchaus interessant.
48 heterozygote und 4 homozygote Hunde zeigen, dass CDDY in der Wisdom-Datenbank regelmäßig vorkommt! In diesem Wisdom-Datensatz weist CDDY unter den aufgeführten getesteten Varianten eine vergleichsweise hohe Allelfrequenz auf (weitaus relevanter als PLL zum Beispiel)
Mit einer Allelfrequenz von 13,5 % gehört CDDY dort zu den häufigsten nachgewiesenen genetischen Varianten der Rasse. Genauer, bei etwa 207 Hunden und den angezeigten Genotypzahlen wären 52 Hunde genetisch positiv, also ungefähr 25 % der untersuchten Hunde. Das ist die Genotypprävalenz innerhalb dieser selektierten Stichprobe.
Gleichzeitig ist die Stichprobe relativ klein (maximal 499 Hunde und vermutlich um die 200 getesteten Hunde ). Sie repräsentiert nicht zwangsläufig die gesamte Weltpopulation des Dansk-Svensk Gårdhunds. Die getesteten Hunde stammen aus freiwilligen Einsendungen und können deshalb züchterisch oder geografisch verzerrt sein (Sampling Bias).
Ein interessanter Vergleich
Die Wisdom-Daten passen dennoch bemerkenswert gut zu den Ergebnissen der Beobachtung von Bannasch et al., die für den Dansk-Svensk Gårdhund ebenfalls eine niedrige bis moderate Allelfrequenz des CDDY-Retrogens im Vergleich zu stark belasteten Rassen beschreibt.
Die Größenordnung von etwa 13–14 % liegt deutlich unter der vieler chondrodystropher Rassen, in denen Allelfrequenzen von über 80 % bis nahezu 100 % erreicht werden.
Ist also das Allel dagegen nahezu fixiert (Allelfrequenz 0,9–1,0, wie bei einigen chondrodystrophen Rassen), würde ein Ausschluss aller Träger einen Großteil der Population aus der Zucht entfernen und die genetische Diversität massiv gefährden. Das ist das Argument der Task Force und vieler anderer.
Aber trifft das auch auf Rassen mit einer niedrigen Allelfrequenz wie dem Dansk Svensk Gardhund zu ?
Dazu Danika Bannasch, persönliche Mitteilung an die Autorin, Juli 2026; Übersetzung aus dem Englischen.:
"Der Dansk-Svensk Gårdhund verfügt über eine außergewöhnlich hohe genetische Diversität. Deshalb lässt sich eine dominante Mutation vergleichsweise leicht durch gezielte Zuchtmaßnahmen aus der Population reduzieren"
Das bedeutet: ich muss den Text der TGH differenzierter betrachten. Eine einheitliche Zuchtstrategie für alle Rassen wäre populationsgenetisch nicht sachgerecht. Bei Rassen, in denen das Retrogen nahezu fixiert ist, kann ein sofortiger Ausschluss aller Träger die genetische Basis massiv verengen. Bei einer Rasse mit niedrigerer Allelfrequenz und breiter genetischer Basis (wie dem DSG) kann ein kluges Zuchtmanagement, dh eine deutlich konsequentere Reduktion dagegen leichter möglich sein.
Man kann also nicht alles über einen Kamm scheren. Was für den Dackel gilt, kann beim DSG anders aussehen.
Am Ende möchte ich zum besseren Verständnis meines Konfliktes noch gerne eine sehr persönliche Notiz hinzufügen aus der Alltagswelt der Tierärzte (anonym)
"Sie müssen verstehen, was Tierärzte täglich erleben. In meiner Klinik behandeln wir Hunde mit CDDY jeden einzelnen Tag. Seit wir vor neun Jahren die genetische Ursache identifiziert haben, hat sich daran nichts geändert. Noch immer werden Hunde eingeliefert, die nach einem katastrophalen Bandscheibenvorfall vor Schmerzen schreien. Entgegen der weit verbreiteten Annahme sind die meisten Hunde, die wir behandeln, keine Dackel. Die Versorgung von Hunden mit CDDY-bedingten Bandscheibenerkrankungen ist ein milliardenschwerer Wirtschaftszweig."
Mir war die Bedeutung und Tragweite dieses Befundes bislang nicht klar.
Was ich aus der Diskussion mitnehme: Der derzeit öffentlich ausgetragene Streit zwischen amtstierärztlichen Positionen und der TGH lässt sich nicht mit einer einzigen Regel für alle Rassen lösen.
Was für eine Rasse mit nahezu fixierter Mutation gilt, muss nicht gleichermaßen für eine genetisch breit aufgestellte Rasse mit niedrigerer Allelfrequenz gelten.
Der Dansk-Svensk Gårdhund verfügt nach wie vor über eine gute genetische Diversität. Ein verantwortungsvolles und populationsbezogenes Zuchtmanagement kann dazu beitragen, diese Vielfalt zu erhalten und zugleich das CDDY-Risiko schrittweise zu reduzieren.
Also sagt die Züchterin: Let’s do it – für den Hund.
Danke fürs Lesen dieses zugegeben trockenen, aber wichtigen Themas.
Hier für die die weiter lesen wollen, die wichtigsten Fachpublikationen von Prof. Dr. Danika Bannasch (UC Davis) zu CDDY, chronologisch:
1. Die Originalentdeckung (Schlüsselarbeit): Brown, E.A., Dickinson, P.J., Mansour, T. et al., Bannasch, D.L. (2017): "FGF4 retrogene on CFA12 is responsible for chondrodystrophy and intervertebral disc disease in dogs". PNAS, 114(43), 11476–11481. Diese Arbeit identifiziert eine FGF4-Retrogen-Insertion auf Chromosom 12, das zweite bislang beim Hund berichtete FGF4-Retrogen, als Ursache für Chondrodystrophie und intervertebrale Bandscheibenerkrankung (IVDD). Das Retrogen korreliert sowohl mit der Beinlänge als auch mit einer Odds Ratio von 51,23 für IVDD-Risiko – das ist die Studie, auf die sich auch das schwedische Rasseclub-Dokument zum DSG bezieht.
2. Vertiefende Genotyp-Phänotyp-Studie: Batcher, K., Dickinson, P., Giuffrida, M., Sturges, B., Vernau, K., Knipe, M., Rasouliha, S.H., Drögemüller, C., Leeb, T., Maciejczyk, K., Jenkins, C.A., Mellersh, C., Bannasch, D. (2019): "Phenotypic Effects of FGF4 Retrogenes on Intervertebral Disc Disease in Dogs". Genes, 10, 435. Diese Studie untersuchte die Allelfrequenzen von CDDY über verschiedene Rassen hinweg und fand eine Spannweite von 0,02 bis 1,0.
3. Pathologische Bestätigung:Murphy, B.G., Dickinson, P., Marcellin-Little, D.J., Batcher, K., Raverty, S., Bannasch, D. (2019): "Pathologic Features of the Intervertebral Disc in Young Nova Scotia Duck Tolling Retrievers Confirms Chondrodystrophy Degenerative Phenotype Associated With Genotype". Veterinary Pathology.
4. Rasseübergreifende Morphologie-Studie:Bannasch, D., Batcher, K., Leuthard, F., Bannasch, M., Hug, P., Marcellin-Little, D.J., Dickinson, P.J., Drögemüller, M., Drögemüller, C., Leeb, T. (2022): "The Effects of FGF4 Retrogenes on Canine Morphology". Genes (Basel), 13(2), 325. Diese Arbeit unterscheidet CDDY (Chromosom 12) von CDPA (Chromosom 18) und zeigt, dass eine Kopie von CDDY etwa 6 % Beinverkürzung bewirkt, zwei Kopien rund 10 %. Im Gegensatz zu CDPA, das keine bekannten Gesundheitsrisiken birgt, geht CDDY zusätzlich mit Effekten auf die Wirbelsäule einher.
Übersichtsarbeit (Mitautorin, nicht Erstautorin):Bannasch, D.L. (2020, Beitrag zu): "Current Understanding of the Genetics of Intervertebral Disc Degeneration", Frontiers in Veterinary Science. Hier wird betont, dass prospektive Daten zum tatsächlichen IVDD-Risiko durch das CFA12-FGF4-Retrogen noch ausstehen und die Bewertung in stark betroffenen Rassen wie Dackel, Beagle und Französische Bulldogge durch die sehr hohen Allelfrequenzen erschwert wird.
Kommentare